Эликсир жизни (окончание) Печать E-mail
Феноптоз, или Запрограммированная смерть организма Сегодня в общих чертах ясен механизм апоптоза, что в переводе с греческого значит «листопад». В урочный день и час клетки, формирующие основание черешка листа, совершают акт самоубийства. В результате механическая прочность крепления уменьшается, лист уже не может удержаться а ветке, и его уносит порыв осеннего ветра.Многочисленные исследования последних двадцати лет убедительно показали, что способность к самоубийству присуща не только клеткам черешка. Скорее это неотъемлемое свойство живых клеток, принадлежащих к самым разным типам, и у растений, и у животных (не исключая и человека). С легкой руки Галена апоптозом стали называть все случаи запрограммированной смерти клеток. Самоликвидируются, например, многие эмбриональные клетки, ставшие ненужными в процессе развития; клетки иммунной системы, вырабатывающие антитела к своим собственным белкам; клетки с поврежденным геномом, а также «бездомные» клетки, случайно оказавшиеся вне родной ткани. Последний случай особенно интересен. Оказалось, что в межклеточной жидкости есть особые белки, специфичные для каждой ткани. Эти белки сорбируются на поверхности клетки и подавляют в них некую систему, генерирующую сигнал самоубийства. Покинув свою ткань, клетка теряет эти белки, запрет исчезает, и в результате клетка кончает с собой. В каком-то смысле клетка многоклеточного организма напоминает глубокого ипохондрика, которого нужно постоянно удерживать от соблазна покончить счеты с жизнью, уговаривать: «Живи дальше!»...Хорошо известно, что в процессе индивидуального развития некоторые органы возникают, чтобы потом исчезнуть.Продолжая аналогию, самоубийство организма можно было бы определить как феноптоз. К случаям феноптоза следовало бы отнести только такие смертельные исходы, причина которых — активация некой заложенной в организм программы. Ниже я попытаюсь убедить читателя в том, что такие программы действительно существуют и парадоксальным образом играют существенную роль в поддержании земной жизни и эволюции.Закономерный вопрос: каков может быть биологический смысл феноптоза? На первый взгляд смерть особи — ущерб для популяции и вида. Однако это не всегда так, если особь существует не изолированно от сородичей, а является членом сообщества. В этом случае можно представить себе ситуацию, когда альтруистическая смерть индивидуума принесет пользу группе. В принципе феноптоз мог бы служить способом очистки сообщества от индивидуумов, приносящих вред или просто ставших лишними. Вопрос лишь в том, существуют ли врожденные программы самоубийства и действительно ли они включаются, когда особь становится нежелательным членом сообщества....Опыты показывают, что в норме бактерия, обнаружившая ошибку в своей ДНК, кончает с собой задолго до того, как повреждения генома приведут к прекращению жизнедеятельности. Иными словами, бактерия гибнет не потому, что ее испорченная ДНК уже не способна функционировать, а потому, что не устраненное вовремя повреждение ДНК служит сигналом к самоубийству....Наглядный пример самоубийства отдельной бактерии во благо сообщества — поведение кишечной палочки, заразившейся некоторыми видами бактериофагов, бактериальных вирусов. В бактериальной клетке фаг безудержно размножается, так что клетка в конце концов превращается в набитый фагами пузырек, который лопается, заражая другие клетки. Так вот, выяснилось, что кишечная палочка включает механизм самоубийства в ответ на появление некоторых фагов в ее цитоплазме. Причем клетка кончает с собой задолго до того, как в ней накопится большое количество фаговых частиц.... Хорошо известна запрограммированная смерть многоклеточных организмов, размножающихся только единожды. У некоторых из них само строение тела несовместимо со сколько-нибудь долгой жизнью. Вспомним поденку: взрослое насекомое этого вида не может есть из-за отсутствия ротового аппарата и погибает вскоре после репродуктивного акта. Другой пример: у клеща Adactylidium потомство прогрызает себе путь на волю из тела матери, вызывая ее гибель. Однако гораздо чаще при половом акте или тотчас вслед за ним включается поведенческая или биохимическая программа самоубийства. Так, самец одного из видов кальмаров тонет тотчас после спаривания с самкой, которой он подсаживает под кожу свой сперматофор — мешочек со сперматозоидами. Самки некоторых видов пауков при спаривании поедают самцов, с которыми до того мирно сосуществовали. Бамбук живет 10–15 лет, размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он не умрет. ... Очевидно, что животное, инфицированное опасным патогеном, — столь же нежелательный гость в сообществе себе подобных, как и бактерия, заразившаяся фагом. С «надорганизменной» точки зрения быстрая смерть такого индивидуума могла бы стать последней, жестокой, но радикальной мерой предотвращения эпидемии. Вот почему сообщество организмов, способных к альтруистическому самоубийству, должно получить преимущество в борьбе за существование. ... можно предположить, что люди и животные используют в борьбе с эпидемией ту же стратегию, что и кишечная палочка, зараженная бактериофагом: смерть под действием дифтерийного токсина позволяет популяции избавиться от инфицированного индивидуума. ... Другой пример патологии, имеющей признаки феноптоза, — септический шок. Многие его черты указывают на то, что смертельный исход специально организован самим организмом, подвергшимся массированному вторжению бактерий. При этом роль бактерий может быть совершенно пассивной. Так называемый эндотоксин, который служит причиной сепсиса, есть не что иное, как липополисахарид, образующий клеточную стенку грам-отрицательных бактерий. Его токсичность всецело зависит от наличия в макроорганизме специальных внеклеточных белков, связывающих его, и белков-рецепторов, узнающих этот белково-липополисахаридный комплекс. Сепсис сопровождается массовым выбросом макрофагами белков-цитокинов, индуцирующих апоптоз. Выключение генов, кодирующих цитокины, ингибирование апоптозных белков или блокирование рецепторов полисахарида снижает токсичность последнего. Можно думать, что путь к победе над сепсисом лежит через описание, а затем блокирование всех путей восприятия и передачи феноптозного сигнала, подаваемого бактериальным липополисахаридом, который сам по себе не опасен. Этот сигнал сообщает о появлении в тканях и крови грам-отрицательных бактерий — потенциально особо опасного класса микроорганизма. Мощная клеточная стенка предохраняет их от воздействия защитных антибактериальных механизмов человека или животного. Не случайно, что именно основной компонент этой стенки играет сигнальную роль. По-видимому, организм реагирует так на любые грам-отрицательные бактерии, в том числе неинфекционные, — они, как известно, также могут вызывать сепсис. ... Мысль о том, что старение как завершающий этап индивидуального развития организма может быть запрограммировано, высказал Август Вейсман в своей знаменитой лекции 1881 года. Вот отрывок из нее: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды... Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». В 50-е годы ХХ века гипотеза Вейсмана была раскритикована Питером Медаваром, утверждавшим, что в естественных условиях большинство организмов гибнет раньше, чем успевает состариться, и потому такой механизм не имеет практического значения для вида и не мог быть отобран эволюцией. Однако, по мнению Дж. Боулса (2000), это утверждение неприменимо ко многим видам в определенные периоды их истории. Еще важнее то обстоятельство, что особи с измененным геномом могут сильнейшим образом влиять на судьбу сообщества, даже если они составляют очень малую его часть. ... Наиболее частые смертельные болезни пожилых людей, а именно инфаркт и инсульт, напоминают феноптоз при септическом шоке в одном важнейшем аспекте. Во всех трех случаях заболевание развивается стремительно и, если не принять экстренные меры, приводит к летальному исходу, причем происходит катастрофическое распространение апоптоза среди клеток, образующих жизненно важные органы. Вновь возникает недоумение, почему организм допускает такую сильную активацию апоптоза, которая приводит к его гибели. Ответ на этот вопрос можно дать, приняв, что ишемические болезни реализуют программу самоубийства. ... концепция феноптоза имеет одно очевидное преимущество перед альтернативной точкой зрения, исповедуемой подавляющим большинством геронтологов. Она допускает резкое увеличение продолжительности активной жизни, а в пределе — и отмену старения как такового. Для этого нам достаточно было бы выключить сигналы, вызывающие старение, или сломать механизм их реализации. Дэвид Синклер и Ленни Гайренте Секрет генов долголетияГены, помогающие организму пережить трудные времена, положительно влияют на состояние здоровья и продолжительность жизни. Разобравшись в том, как они работают, мы сможем подойти к решению проблемы сохранения активности в старости....недавно мы обнаружили, что семейство генов, отвечающих за способность организма противостоять стрессу (слишком высоким температурам, недостатку пищи или воды и т.д.), обеспечивает также действие защитных механизмов и систем регенерации, невзирая на возраст. Оптимизируя функционирование организма в целях выживания, эти гены повышают его шансы на преодоление кризиса. И если они остаются активными достаточно продолжительное время, то вносят весомый вклад в поддержание организма в рабочем состоянии и увеличение продолжительности жизни. По существу, это «гены долголетия» — антиподы «генов старения»....Многие из недавно открытых генов с таинственными названиями наподобие daf-2, pit-1, amp-1, clk-1 и p66Shc влияют не только на способность лабораторных животных справляться со стрессом, но и на продолжительность их жизни. Наблюдения наводят на мысль, что, возможно, они служат частью некой фундаментальной системы, позволяющей организму противостоять любым «ударам судьбы» (см. табл.). ...Мы сфокусировали свое внимание на гене SIR2, разные варианты которого обнаружены во всех исследованных на сегодня организмах, от дрожжей до человека. Наличие большого количества копий такого гена сопровождается увеличением продолжительности жизни у столь разных живых существ, как дрожжи и дрозофила, и мы намереваемся выяснить, воздействуют ли они на более высокоорганизованных животных, например мышей. ...Гены, отвечающие за способность организма противостоять неблагоприятным воздействиям окружающей среды, влияют на самые разные органы и ткани, направляя все силы на борьбу за выживание.Длительная реакция организма на стресс может способствовать увеличению продолжительности жизни и помогать справляться с различными болезнями. Основной регулятор механизма выживания — гены семейства Sirtuin. Разобравшись в том, как работают эти гены, мы сможем подойти к решению проблемы сохранения трудоспособности до глубокой старости. В.Н.Анисимов Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы)В настоящее время известно более 20 веществ, в отношении которых показана способность увеличивать продолжительность жизни животных, и получивших название геропротекторов.... геропротекторы могут и, видимо, должны применяться в молодом и зрелом возрасте. В связи с этим встает вопрос о безопасности их длительного применения, что включает не только непосредственные побочные и токсические эффекты, но и отдаленные последствия, включая развитие новообразований.Здесь приводятся только основные краткие выдержки.АНТИОКСИДАНТЫ Предложение использовать антиоксиданты в качестве геропротекторов основано на свободнорадикальной теории старения. Учитывая обоснованные в предыдущих статьях вполне законное и необходимое производство активных форм кислорода самими клетками, применение антиоксидантов имеет цель не препятствовать самому образованию АФК, а что-то вроде подстраховки для случаев, когда АФК не успевают нейтрализоваться самими клеточными механизмами. Т.е. антиоксиданты смещают баланс реакций так, что делают почти невозможными повреждение окружающих молекул излишне долгоживущими АФК. Кроме того, антиоксиданты оказывают побочные регуляторные функции, не связанные с нейтрализацией АФК.Некоторые антиоксиданты снижают потребление пищи, что само по себе эффективно увеличивает продолжительность жизни и тормозит развитие опухолей. Имеются сообщения о стимулирующем влиянии некоторых антиоксидантов на иммунный ответ.ЯНТАРНАЯ КИСЛОТАПри старении существенно изменяется митохондриальная энергетика, в частности, уменьшается окисление янтарной кислоты.Было показано, что янтарная кислота не влияла на среднюю продолжительность жизни мышей, но на 30,5 % увеличивала ее максимальную величину.ИНГИБИТОРЫ ПЕРЕКРЕСТНОГО СВЯЗЫВАНИЯДлительное введение самкам крыс с кормом одного из наиболее широко применяемых комплексонов этилендиаминтетраацетата (ЭДТА), начатое с 320-го дня их жизни, увеличивало ее среднюю продолжительность.НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВАСнижению с возрастом уровня и обмена катехоламинов в головном мозге (главным образом, в гипоталамусе) и нарушение их соотношения с другими биогенными аминами, в частности, с серотонином, придают ключевое значение в механизмах, определяющих возрастные изменения в нейроэндокринной системе, и в конечном счете, старение организма.Достигаемое с помощью фармакологических средств или электролитиче-ского разрушения снижение содержания катехоламинов в гипоталамусе уменьшало продолжительность жизни животных и увеличивало частоту развития новообразований, тогда как введение крысам нейростимулятора пентилентетразола уменьшало морфологические изменения в головном мозге, наступающие при старении.ГОРМОН РОСТАХорошо известно снижение мышечной массы тела и увеличение накопления жира с возрастом. В определенной мере это обусловлено возрастным снижением продукции гормона роста, заметное уже после 3-й декады жизни.Кратковременное введение старым мужчинам рекомбинантного гормона роста в дозе 0,1 мг/кг в день сопровождалось увеличением окисления жиров, задержкой азота и увеличением синтеза белка. Ежедневные физические упражнения в течение 15 недель весьма эффективно увеличивали мышечную силу у пожилых мужчин, тогда как дополнительные введения в этот же период гормона роста не улучшали существенно результатов, достигаемых одними тренировками.ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫНеонатальное введение самцам крыс тироксина индуцирует у них после достижения половой зрелости умеренно выраженный гипотиреоз, что сопровождается увеличением средней продолжительности жизни на 4 мес.ГОРМОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВВведение преднизолона фосфата мышам короткоживущей линии вызывало у них существенную задержку роста и увеличивало продолжительность жизни с 1 года до 2 лет.ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И КОНТРАЦЕПТИВЫБольшой интерес представляют данные об увеличении продолжительности жизни и снижении в ряде случаев частоты развития спонтанных новообразований у животных, которым длительно вводили половые гормоны и их комбинации в сравнительно низких дозах.МЕЛАТОНИН И ПЕПТИДЫ ЭПИФИЗАЭпифиз (шишковидная железа) обладает многообразным влиянием на нейроэндокринную систему, углеводный, липидный и солевой обмены, оказывает иммуномодулирующий эффект. Все больше сведений накапливается и о его роли как основного ритмоводителя функций организма. ...Как мелатонин, так и эпиталамин стимулируют клетки иммунной системы организма и замедляют старение иммунной системы, они нормализуют ряд возрастных нарушений жиро-углеводного обмена, продлевают циклическую деятельность яичников у самок мышей и крыс, восстанавливают репродуктивную функцию у старых животных.АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВААнтидиабетические бигуаниды (фенформин, буформин, метформин) наряду с гипогликемическим действием обладают также способностью улучшать утилизацию глюкозы в тканях, снижать использование организмом жирных кислот в качестве энергетического субстрата, угнетать неоглюкогенез, снижать его биосинтез, снижать концентрацию в крови холестерина, триглицеридов и инсулина, а также биосинтез холестерина, и кроме того, уменьшать массу тела.ИММУНОМОДУЛЯТОРЫОбнаружение, выделение и синтез пептидных гормонов тимуса, стимулирующих и модулирующих имунную функцию, открыли перспективы как в изучении механизмов иммунологического старения и разработке мер его замедления, так и в иммунотерапии опухолей. В последние годы было показано, что различные пептидные гормоны тимуса способны улучшить гуморальный и клеточный иммунитет у старых животных... Введение тималина как и эпиталамина значительно снижало относительную частоту возникновения новообразований. Применение вилона повышало физическую активность и выносливость мышей, снижало температуру их тела, увеличивало продолжительность жизни животных и угнетало развитие у них спонтанных опухолей. Длительное введение вилона не оказало никакого неблагоприятного влияния на развитие животных. Полученные данные свидетельствуют о безопасности хронического применения вилона и позволяют рекомендовать его для применения в клинической практике в качестве геропротектора и средства предупреждения развития возрастной патологии.ЭНТЕРОСОРБЕНТЫЭкспериментальные данные свидетельствуют об отчетливом увеличении средней продолжительности жизни и замедлении скорости старения крыс, которым с кормом давали углеродный энтеросорбент.АДАПТОГЕНЫК адаптогенам относят вещества, которые создают в организме состояние неспецифической сопротивляемости к неблагоприятным факторам внешней среды и оказывают антистрессорный эффект. Среди наиболее изученных адаптогенов следует прежде всего упомянуть препараты женьшеня и элеутерококка. При длительном введении самцам крыс экстрактов элеутерококка и женьшеня продолжительность жизни животных, оцененная по времени 50 %.Многие исследователи убеждаются, что, несмотря на использование любых мыслимых мер против старения, биологический срок, эволюционно определившийся для человека в 120 лет, не может быть преодолен. Нужно изменить саму суть человека, все его ритмы и фазы развития и жизни, чтобы повлиять на это ограничение. Т.е. победить смерть можно только перестав быть человеком в биологическом смысле.Тигран Оганесян Победы над смертью не будет...реалист Владимир Хавинсон убежден, что "всему, в том числе и сроку жизни людей, скорее всего, положен предел... Хейфлик, один из основоположников современной науки о старении, еще более пессимистичен. По его мнению, даже в случае полной победы над раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и прочими критическими возрастными болезнями средняя продолжительность жизни людей сможет вырасти не более чем на пятнадцать лет по сравнению с уровнем, достигнутым ко второй половине ХХ века.президент Геронтологического общества РАН Владимир Анисимов: "В конечном счете может оказаться, что благодаря молекулярному протезированию - долговременному вводу в клетки автономно функционирующих молекулярных роботов, которые будут предотвращать повреждения молекул или лечить их сразу после возникновения, - а также перепроектировке геномов клеток старение замедлится настолько, что в его лечении уже не будет необходимости". Правда, как резонно добавляет г-н Анисимов, "значительная перепроектировка генома может в итоге привести к искусственной трансформации Homo sapiens в другой биологический вид".... по признанию одного из ведущих мировых специалистов в области "червячной" геронтологии профессора Калифорнийского университета Сан-Франциско Синтии Кеньон, ни о каком универсальном гене, отвечающем в последней инстанции за регуляцию старения, судя по всему, говорить не приходится: "Эксперименты по увеличению продолжительности жизни показывают, что достигаемый кумулятивный эффект складывается из множества небольших изменений, привносимых мутациями множества различных взаимосвязанных генов"....Если попытаться резюмировать те немногие геронтологические рекомендации, которые в той или иной степени уже прошли проверку временем, то, по сути, весь их набор сводится к следующим утверждениям: состояние старого организма можно приблизить к состоянию молодого, если противодействовать возрастным иммунным нарушениям, опухолевому росту и окислительному стрессу (то есть различным свободнорадикальным процессам), а также стимулировать его регуляторные функции, способствующие восстановлению нормального уровня синтеза белковых соединений. С некоторыми оговорками к этому скромному перечню можно также добавить совет об ограничении питания по калорийности.Угасание человеческих качеств...человек - существо социальное, это составляет основу его человечности и определяет смысл его существования. Для него более важен именно период активной социальной деятельности, когда он нужен другим людям. Этот период может вплотную приближаться к сроку биологического существования, а может закончиться очень рано. Само же сокращение периода активного существования неизбежно сокращает и индивидуальный период биологического существования. Попробуем определить от каких факторов это зависит.Во-первых, сформулируем общий принцип адаптации организма человека, проявляемый постоянно и буквально для всех систем, включая и психику. В текущем тонусе активности, достаточной для приспособления к условиям среды находится все то, что используется, что необходимо для этого приспособления. Если же что-то не используется, то оно вырождается тем больше, чем дольше не используется. Несмотря на не строгость такого определения, оно хорошо дает понять суть происходящего в границах распространенного использования понятия "адаптация"....буквально все адаптационные процессы непосредственно инициируются психикой, и если бы не было мотиваций, то развитие организма не происходило бы и он вскоре вышел бы из игры жизни. Психика оказывает сильнейшее влияние на функционирование организма, начиная от текущей оптимизации гомеостаза в зависимости от условий и кончая последовательностью серьезных перестроек, определяющих этапы развития....Существуют условия отсутствия мотивации для поддержания организма в физическом тонусе, которые приводят к быстрой деградации тонуса и всего связанного с его поддержанием, приводит к возникновению множества различных болезней. Отсутствие же мотивации в поддержании психологического тонуса в еще большей степени и более быстро способно разрушить организм.Такое бывает довольно часто в пожилом возрасте, когда человек решает, что теперь просто поживет спокойно, отдыхая и не задумываясь ни о чем. После этого его социальная активность, а значит и его нужность другим, исчезает, - он перестает обладать самым основным качеством человека. Все это срабатывает как капкан: еще больше усугубляя положение. Чувство одиночества, нарастание ощущения оторванности от жизни, без побуждений что-либо делать, - деадаптируют организм. Все болезни и возрастные нарушения на этом фоне проявляются быстрее, сильнее и глубже, мозг деградирует и вслед разрушается тело....Выводы из всего сказанного довольно однозначны. Чтобы оставаться как можно дольше в состоянии наибольшего соответствия человеческим качествам, необходимо иметь мотивацию к непрекращающемуся поддержанию в тонусе психических функций адаптации к социальному окружению и, самое важное, - познавательные способности. Чем более продолжителен период инфантильности, период игрового познавательного отношения к миру, тем дольше сохраняется и все остальное потому, что эти способности поддерживаются всеми другими системами организма.Человек, сказавший себе: все, я взрослый, я теперь не делаю глупостей, а буду теперь пожинать плоды того, что уже освоено, закрывает себя от дальнейшего соответствия изменяющемуся социальному и лишается немалой части того, что вообще способно поддерживать его существование. Стоит измениться окружающим его социальным условиям, и он оказывается вне игры. Выводы. Из всей информации об исследованиях причин и механизмов старения, сопоставляя только фактическую часть этой информации, можно составить некую совокупную картину. Развитие организма состоит из последовательной смены фаз, каждая из которых имеет свое физиологическое назначение, достигнутое эволюцией вида. Те или иные фазы появились потому, что обеспечили наибольшие шансы выживания в условиях существования данного вида. Механизмы, не влияющие на шансы выживания, просто остались нереализованными. Поэтому, для выполнения основной видовой функциональности, развиваются и накапливаются те приспособительные механизмы, которые обеспечивают и защищают эту функциональность, но после прохождения пика своего предназначения, их возможное пагубное влияние уже ничем не устраняется, и "брошенный на произвол судьбы" организм, выходит из великой игры жизни. В статьях было описано, как именно это происходит на примерах различных животных и человека, и оказалось, что общий принцип - один и тот же.Что же происходит в общем случае?В каждом организме есть базовый запас универсальных стволовых клеток, из которых может быть образована любой тип клеток в любом месте тела. С возрастом иссякает этот базовый запас, а новые не образуются. Но запас можно восполнять искусственно, причем не только человеческими клетками.Оказалось, что страшные и ужасные свободные радикалы вовсе не досадный побочный продукт метаболизма, отравляющий его, а даже специально продуцируются в организме, обеспечивая необходимую энергетическую функциональность, и только при значительных отклонениях баланса не все эти радикалы тотчас нейтрализуются. Но искусственно можно сдвигать этот баланс с помощью антиоксидантов.Оказалось, что для защиты целостности генетического кода концы цепей ДНК дополнены цепью теломеров, которые укорачиваются с каждым делением клетки (вместо укорочения самих ДНК, что было бы фатально) и когда они иссякают, генетический код нарушается. Но с помощью фермента теломеразы можно опять наращивать теломеры, обеспечивая возможность клетке делиться неограниченно.Оказалось, что для обеспечения развития организма до репродуктивной фазы, последовательно подключаются все новые навороты, развитые по ходу эволюции, призванные обеспечить максимальную эффективность продолжения вида в потомстве. Организм все более необратимо перестраивается, погрязая в специфических болезненных состояниях, которые неизбежно сопровождают такую перестройку, а защитные механизмы против пагубного влияния этой перестройки не выработались эволюцией просто потому, что гибель организма на стадии завершенной функциональности никак не влияет на шансы выживания вида. В случае человека таких перестроек очень много. И скорее можно было бы каким-то образом или остановить развитие всех систем, до достижения стадии половой зрелости, чем найти способ повернуть процесс вспять. Даже остановить - задача очень непростая в виду того, что механизмы регуляции не находятся в виде некого единого командного центра, где достаточно щелкнуть выключателем. Но у человека находится все более изощренные способы ухода от биологической зависимости регуляции в организме, например, с помощью киборгизаци и нанотехнологии. Но можно ли будет назвать получившийся результат человеком? Ведь такая перестройка неизбежно коснется и психической регуляции поведения, изменит социальные взаимоотношения. Но, видимо, к этому неизбежно все придет, вот только, мне кажется, вовсе не на пути увеличения срока индивидуального существования, что совершенно бессмысленно (см. Желание бессмертия), а на пути увеличения коммуникабельности вплоть до объединения в общую систему разума. Уже сейчас за довольно большую сумму можно устроить себе комплексный курс омолаживающего восстановления и во многом устранить болезненные последствия старости. Но чтобы сдвинуть срок (120 лет), после которого у организма просто нет ни малейшей поддержи для дальнейшего функционирования со стороны систем регуляции и клеточных ресурсов, необходимо человека превратить в некое иное существо. Но так ли это нужно? Спросите у 80-тилетних :) Те из них, кто утратил интерес к социальной активности, стал тем самым не нужным ни другим, ни самому себе.http://www.scorcher.ru/art/long_life/long_life.php
 
« Пред.   След. »
Подключиться к кабельному телевидению